Las investigaciones nos han demostrado que son las enfermedades mismas las que causan gran parte de la disfunción cognitiva. Durante muchos años, la gente pensó que los problemas cognitivos eran secundarios a otros síntomas, como la psicosis, falta de motivación o estado de ánimo inestable, pero ahora sabemos que no es así. 

La disfunción cognitiva es un síntoma principal de la esquizofrenia y algunos trastornos afectivos. Por eso los problemas cognitivos son evidentes incluso cuando se controlan otros síntomas, incluso cuando las personas no están psicóticas o en un episodio afectivo. 

Además, la investigación ha demostrado que las partes del cerebro que se utilizan para las habilidades cognitivas específicas, a menudo no funcionan normalmente en personas con esquizofrenia y ciertos trastornos afectivos. Esto indica que la enfermedad mental afecta la forma en que funciona el cerebro y eso es lo que causa los problemas cognitivos. Hay muchos mitos sobre las enfermedades mentales y la disfunción cognitiva. Algunos de los más comunes se enumeran en la barra lateral a continuación.

La capacidad de prestar atención, recordar y pensar con claridad es, en última instancia, el resultado de una compleja interacción de factores. Si bien es cierto que las enfermedades mentales a menudo causan deterioro cognitivo, también es cierto que otros factores afectarán las habilidades de pensamiento. La mayoría de las personas piensan mejor, prestan atención y recuerdan mejor cuando no están estresadas emocionalmente y cuando han tenido la oportunidad de aprender habilidades cognitivas adaptativas.

 Entre las comorbilidades asociadas con la epilepsia, las anomalías cognitivas se encuentran entre las más comunes y problemáticas.

En las personas con epilepsia existe una alta tasa asociada de dificultades cognitivas que comprometen el progreso educativo y los logros a lo largo de la vida. Además de una mayor incidencia de coeficiente intelectual bajo, en aproximadamente la mitad de los niños con epilepsia existe una discrepancia identificada entre el coeficiente intelectual y el rendimiento. Los niños que tienen convulsiones mal controladas (farmacorresistentes) tienen más probabilidades de tener puntuaciones de CI más bajas que los niños con convulsiones bien controladas. Los adultos con epilepsia crónica también son vulnerables a la regresión cognitiva.

Tanto los niños como los adultos con epilepsia se quejan con frecuencia de trastornos de la memoria. 

Las personas con epilepsia pueden tener amnesia epiléptica transitoria, en la que la única o principal característica de la epilepsia es la amnesia episódica, el olvido acelerado a largo plazo, en el que los recuerdos recién adquiridos se desvanecen durante días o semanas y un deterioro de la memoria remota en el que los hechos públicos o autobiográficos son olvidados. 

El olvido acelerado a largo plazo es una condición en la que los individuos aprenden e inicialmente retienen información normalmente, pero olvidan la información a un ritmo inusualmente rápido. Tanto el olvido acelerado como el deterioro de la memoria remota se observan principalmente en personas con epilepsia del lóbulo temporal.

 «Lo que es bueno para tu corazón es bueno para tu cerebro». La evidencia respalda la prevención o el control de afecciones cardiovasculares como la presión arterial alta para proteger la salud del cerebro a medida que los adultos envejecen.

Uno de cada tres adultos tiene presión arterial alta, lo que los pone en riesgo de enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular, afecciones que se encuentran entre las principales causas de muerte. La presión arterial alta (también llamada hipertensión) también puede afectar la salud del cerebro de manera significativa. Esa es razón suficiente para controlar la presión arterial con regularidad y tratarla si está alta.

Los estudios observacionales muestran que tener presión arterial alta en la mediana edad (entre los 40 y los 60 años) aumenta el riesgo de deterioro cognitivo más adelante en la vida.

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El flujo sanguíneo que mantiene el cerebro sano puede, si se reduce o se bloquea, dañar este órgano esencial. La presión arterial alta incontrolada juega un papel en este daño. Con el tiempo, la fuerza de la sangre que empuja las arterias puede hacer que los vasos sanguíneos se cicatricen, se estrechen y se enfermen. Este daño puede obstaculizar el flujo sanguíneo a muchas partes del cuerpo, incluido el cerebro. 

Los tipos de patologías a las que conduce la presión arterial alta incluyen daño cerebrovascular, como un accidente cerebrovascular mayor, una serie de accidentes cerebrovasculares pequeños, reducción de la materia blanca y gris y microinfartos (áreas diminutas de tejido cerebral muerto), y posiblemente las placas y los ovillos típicos del Alzheimer.

Se sabe que la diabetes tiene efectos en el cerebro desde hace más de cien años. A principios del siglo XX, los investigadores y los médicos reconocieron que las personas con diabetes se quejaban con frecuencia de problemas de memoria y atención. En 1922 se demostró que las personas con diabetes se desempeñaban mal en las tareas cognitivas que examinaban la memoria y la atención. El término «encefalopatía diabética» se introdujo en 1950 para describir las complicaciones de la diabetes relacionadas con el sistema nervioso central. 

Otros términos como deterioro funcional cerebral y neuropatía central también se han utilizado en la literatura para describir la disfunción cognitiva relacionada con la diabetes.

El síndrome de apnea del sueño es un trastorno de la respiración durante el sueño, caracterizado por la obstrucción total o parcial de las vías respiratorias superiores que conducen a hipoxia o hipercapnia, además de un aumento del esfuerzo respiratorio. Estas características producen microdespertares que resultan en la interrupción del sueño y cambios en la actividad neuronal. Todos estos son mecanismos potenciales para la deficiencia cognitiva.

Los síntomas nocturnos son ronquidos ruidosos, sueño no reparador, nicturia, sudoración y sequedad de boca. Uno de los síntomas diurnos más comunes en pacientes con AOS (apnea obstructiva del sueño) es la somnolencia diurna. Esto influye en gran medida en la calidad de vida y el rendimiento cognitivo.

La AOS se ha asociado a una amplia gama de problemas psicológicos como depresión, ansiedad, disfunción neurocognitiva, especialmente atención, estado de alerta, memoria y aprendizaje, fenómenos debidos a la fragmentación del sueño e hipoxemia intermitente. La fragmentación del sueño, la privación del sueño y la asociación de somnolencia diurna excesiva son mecanismos propuestos que subyacen al deterioro cognitivo a través de su impacto en la atención.

Se desconoce la prevalencia exacta de los trastornos cognitivos y su gravedad debido a las múltiples comorbilidades con las que se asocia este síndrome en pacientes adultos con AOS.

Los estudios sobre los efectos cardiovasculares de la AOS han demostrado que el trastorno produce cambios en la estructura y función vascular, cambios que se encuentran con frecuencia en otras poblaciones hipóxicas. Se asume que la hipoxia tendría un efecto directo sobre el neuropsíquico en pacientes con AOS, existiendo mecanismos similares en términos de cambios cardiovasculares y vasos cerebrales. La hipoxia produce vasodilatación inmediata, siendo un mecanismo protector para distribuir de manera más eficiente el oxígeno al órgano afectado. Los estudios han demostrado que este mecanismo protector no existe en pacientes con AOS. Una posible razón por la que estos pacientes no responden a la hipoxemia es porque sufren episodios repetidos (más de cinco eventos / h) y desaturación, no solo un evento hipóxico sostenido. Por lo tanto, dado que el tiempo de recuperación posterior al episodio es limitado, no es posible estimar si existe una respuesta protectora a los eventos hipóxicos recurrentes, pero se supone que los vasos sufrirían.

Por tanto, en pacientes con AOS, existen lesiones por hipoxia y reperfusión con aumento de la peroxidación lipídica. Este proceso implica la oxidación de ácidos grasos poliinsaturados con la formación de especies reactivas de oxígeno y productos tóxicos, que tienen efectos potencialmente dañinos para el cerebro y el corazón.

Además, en pacientes con patología vascular, existe disfunción endotelial. En pacientes con AOS, aparecen desequilibrios entre mediadores vasoconstrictores (niveles más altos de tromboxano y endotelina) y vasodilatadores (óxido nítrico, prostaciclina) y se ha demostrado que la producción de óxido nítrico disminuye en la AOS. Este desequilibrio predispone a la aterosclerosis.

Por tanto, los efectos sobre el flujo cerebral, así como la hipoxia, pueden provocar la aparición de infartos cerebrales, lo que resulta en demencia vascular. La presencia de disfunción endotelial, con aparición de déficits neurocognitivos, ha sido descrita incluso en estudios realizados en población.

 Existen diez factores de riesgo de la Enfermedad Cardiovascular que pueden afectar el cerebro, cada uno a través de mecanismos vasculares o celulares distintos pero superpuestos, destacando el amplio impacto que el riesgo de la Enfermedad Cardiovascular puede tener en la estructura y función del cerebro. En cuanto al riesgo, la presión arterial es quizás el factor más estudiado. Las asociaciones entre la hipertensión arterial y el bajo rendimiento en las pruebas neuropsicológicas están bien descritas, particularmente en las áreas de memoria, atención y función ejecutiva, un dominio que involucra procesos cognitivos de orden superior como el razonamiento, la planificación, la flexibilidad cognitiva y el inicio de los procesos cognitivos apropiados.

Además, en pacientes con patología vascular, existe disfunción endotelial. En pacientes con AOS, aparecen desequilibrios entre mediadores vasoconstrictores (niveles más altos de tromboxano y endotelina) y vasodilatadores (óxido nítrico, prostaciclina) y se ha demostrado que la producción de óxido nítrico disminuye en la AOS. Este desequilibrio predispone a la aterosclerosis.

Por tanto, los efectos sobre el flujo cerebral, así como la hipoxia, pueden provocar la aparición de infartos cerebrales, lo que resulta en demencia vascular. La presencia de disfunción endotelial, con aparición de déficits neurocognitivos, ha sido descrita incluso en estudios realizados en población.

Los cambios y el deterioro cognitivo relacionados con el cáncer pueden deberse al cáncer en sí. Las deficiencias asociadas con los tumores cerebrales a menudo son específicas de la ubicación de la lesión, como los tumores occipitales que provocan deficiencias visuales. La ubicación y el impulso de la lesión (es decir, la tasa de crecimiento tumoral que puede resultar en la destrucción, apiñamiento, desplazamiento e infiltración del tejido cerebral) influyen en la presencia, intensidad y patrón de los cambios cognitivos resultantes en pacientes con tumores cerebrales. Los pacientes con gliomas de alto grado a menudo muestran un mayor deterioro cognitivo en general en comparación con aquellos con gliomas de bajo grado, lo que podría atribuirse a una mayor invasión y/o aumento de la presión en el tejido cerebral normal cercano.

Hasta el 90 por ciento de los pacientes con metástasis cerebrales presentan algún deterioro cognitivo antes del tratamiento, y el grado de deterioro se correlaciona con el volumen total de la lesión en lugar del número de lesiones metastásicas.